Липопротеин а

Липопротеин (а)

Липопротеин а

Липопротеин (а) – макромолекулярное соединение, образованное липопротеином низкой плотности и белком аполипопротеином (а). Повышенный уровень Lp (a) в сыворотке является маркером высокой вероятности раннего атеросклеротического поражения сосудов, инфаркта миокарда, ишемической болезни сердца, острого нарушения мозгового кровообращения.

Анализ показан людям, входящим в группу риска по развитию сердечнососудистых заболеваний, имеющим установленный диагноз (ИБС, ЦВБ и др.), готовящимся к операции по восстановлению коронарного кровотока и недавно перенесшим ее. Исследованию подвергается венозная кровь. ЛП (а) определяется иммунотурбидиметрическим методом. Нормальное итоговое значение не превышает 0,3 г/л.

Срок подготовки результата – 1 сутки.

Липопротеин (а) – макромолекулярное соединение, образованное липопротеином низкой плотности и белком аполипопротеином (а). Повышенный уровень Lp (a) в сыворотке является маркером высокой вероятности раннего атеросклеротического поражения сосудов, инфаркта миокарда, ишемической болезни сердца, острого нарушения мозгового кровообращения.

Анализ показан людям, входящим в группу риска по развитию сердечнососудистых заболеваний, имеющим установленный диагноз (ИБС, ЦВБ и др.), готовящимся к операции по восстановлению коронарного кровотока и недавно перенесшим ее. Исследованию подвергается венозная кровь. ЛП (а) определяется иммунотурбидиметрическим методом. Нормальное итоговое значение не превышает 0,3 г/л.

Срок подготовки результата – 1 сутки.

Липопротеин (а) по структуре сходен с липопротеинами низкой плотности, он состоит из эфиров холестерина, белковых компонентов, фосфолипидов, свободного холестерина, триглицеридов. Обладает атерогенными свойствами, принимает участие в формировании и увеличении размеров атеросклеротических бляшек.

Липопротеин (а) ускоряет движение моноцитов, усиливает окисление ЛПНП, стимулирует захват окисленных комплексов макрофагами. Параллельно он блокирует процесс растворения кровяных сгустков (фибринолиз), увеличивает вероятность дестабилизации атеросклеротической бляшки, развития острого тромбоза.

Уровень ЛП (a) обусловлен генетически, стабильно устанавливается к 2 годам.

Показания

Повышенный липопротеин (а) указывает на риск развития атеросклероза, сердечно-сосудистых болезней. Показания к проведению анализа:

  • Риск сердечно-сосудистых патологий. Исследование назначается людям с наследственной отягощённостью по ишемической болезни сердца  (ИБС), цереброваскулярной болезни (ЦВБ), заболеванию периферических сосудов (ЗПС). Диагностика показана пациентам из групп риска: с артериальной гипертонией, сахарным диабетом, ожирением, курящим, ведущим малоподвижный образ жизни, злоупотребляющим алкоголем. Результат позволяет оценить вероятность развития патологий сердца и сосудов.
  • Сердечно-сосудистые заболевания. Пациентам, имеющим подтвержденный диагноз ИБС, ЗПС, ЦВБ определение LP (a) назначается для установления причины возникновения патологии, оценки риска развития осложнений: инфаркта миокарда, ишемического, геморрагического инсульта, острой артериальной непроходимости. Итоговый показатель теста позволяет составить прогноз течения болезни.
  • Ангиопластика, аортокоронарное шунтирование . Определение липопротеида является частью предоперационной подготовки, используется для оценки вероятности рестеноза. В послеоперационном периоде тест выполняется с целью определения причин осложнения.
  • Гиполипидемическая терапия. Исследование назначается при сохранении высокого уровня ЛПНП на фоне применения гиполипидемических препаратов: ингибиторов ГМГ-КоА-редуктазы (статинов), секвестрантов желчных кислот, никотиновой кислоты, фибратов. Данные теста применяются для выяснения причины неэффективности лечения.

Подготовка к анализу

Кровь берется из локтевой вены. Процедуру рекомендуется выполнять утром, натощак. Правила подготовки:

  1. Период голода должен составлять 8-12 часов. Ограничений потребления чистой воды нет.
  2. Накануне необходимо исключить жирные продукты, алкоголь, тяжелые физические нагрузки, эмоциональное перенапряжение.
  3. За 7-10 дней следует сообщить лечащему врачу о применяемых лекарствах. Препараты, способные исказить результат диагностики, будут отменены либо учтены во время интерпретации.
  4. Физиотерапевтические сеансы, инструментальные обследования нужно выполнять после сдачи крови.
  5. За 30 минут до процедуры запрещено курить.

Кровь забирается методом венепункции. Сыворотка подвергается иммунотурбидиметрическому исследованию. Итоговые данные подготавливаются за 1 сутки.

Нормальные значения

Нормальные значения анализа – 0-0,3 г/л. Липопротеин (а) интенсивнее производится во время гормональных изменений – при беременности, перименопаузе. Временное отклонение от референсных показателей возможно из-за влияния физиологических факторов:

  • Особенности питания. Трансизомеры жирных кислот, присутствующие в жирной пище, повышают содержание липопротеида. Употребление фастфуда, выпечки, готовых соусов накануне исследования способно исказить показатели.
  • Снижение массы тела. Стремительное похудение, потеря веса на фоне различных заболеваний приводит к увеличению концентрации липопротеида.
  • Курение, алкоголь. Незначительное отклонение значений теста от нормы выявляется у курящих, часто употребляющих алкогольные напитки людей.

Повышение показателя

Показатель анализа более 0,3 г/л подтверждает высокий риск атеросклероза. Причины отклонения результата от нормы:

  • Болезни сердца и сосудов. Увеличение концентрации ЛП (a) определяется при ранней патологии коронарных сосудов, стенозе церебральных сосудов. Выявляет ИБС, ЦВБ, ЗПС.
  • Болезни почек. Показатели теста повышены у пациентов с хронической почечной недостаточностью, нефротическим синдромом, микроальбуминурией.
  • Эндокринные патологии. Уровень липопротеида увеличивается при нелеченом диабете, тяжелом гипотиреоидизме.
  • Острые воспаления, инфекции. Значения теста превышают норму при инфаркте миокарда, пневмонии, бронхите  и т. д.

Лечение отклонений от нормы

Анализ на липопротеин (а) применяется при диагностике и оценке риска атеросклеротического поражения сосудов, назначается вместе с исследованиями липидного профиля.

В отличие от других липидных комплексов ЛП (a) практически не поддается коррекции, при его повышенном уровне необходим тщательный контроль показателей ЛПНП – применение гиполипидемических препаратов, снижение количества жиров в рационе, увеличение физической активности.

Для правильной интерпретации итоговых данных, составления плана лечения необходимо обратиться к врачу – терапевту, кардиологу, кардиохирургу.

Источник

Источник: https://illnessnews.ru/lipoprotein-a/

Липопротеиды: функции, значение и классификация

Липопротеин а

Одной из причин развития сахарного диабета является повышенный уровень холестерина в крови. Существует также и обратная связь, когда при диабете значительно повышаются показатели холестерина, что влечет за собой возникновение сердечно-сосудистых патологий.

Холестерин входит в состав липопротеидов, которые являются своеобразным транспортным средством, доставляющим жиры к тканям. Для контроля здоровья больного диабетом обязательно изучается уровень липопротеидов в крови, таким образом можно заметить и предупредить патологические изменения в организме.

Липопротеидами (липопротеинами) называют комплексные соединения липидов и аполипопротеинов. Липиды необходимы для жизнедеятельности организма, но они являются нерастворимыми, поэтому не могут выполнять свои функции самостоятельно.

Аполипопротеины — это белки, которые связываются с нерастворимыми жирами (липидами), преображаясь в растворимые комплексы. Липопротеины транспортируют по организму различные частицы — холестерин, фосфолипиды, триглицериды. Липопротеиды играют важную роль в организме.

Липиды являются источником энергии, а также повышают проницаемость мембран клеток, активизируют ряд ферментов, участвуют в образовании половых гормонов, работе нервной системы (передаче нервных импульсов, мышечных сокращений).

Аполипопротеины активизируют процессы свертываемости крови, стимулируют иммунную систему, являются поставщиком железа для тканей организма.

Классификация

Липопротеиды классифицируют по плотности, составу белковой части, скорости флотации, размерам частиц, электрофоретической подвижности. Плотность и размер частиц связаны друг с другом — чем выше плотность фракции (соединения из белка и жиров), тем меньше ее размер и содержание липидов.

При помощи метода ультрацентрифугирования выявляют высокомолекулярные (высокая плотность), низкомолекулярные (низкая плотность), низкомолекулярные липопротеиды (очень низкая плотность) и хиломикроны.

Классификация по электрофоретической подвижности включает в себя фракции альфа-липопротеидов (ЛПВП), бета-липопротеидов (ЛПНП), пере-бета-липопротеиды (ЛПОНП), мигрирующие к зонам глобулинов и хиломикроны (ХМ), которые остаются на старте.

По гидратированной плотности к выше перечисленным фракциям добавляются липопротеиды промежуточной плотности (ЛППП). Физические свойства частиц зависят от состава белка и липидов, а также от их соотношения друг с другом.

Виды

Липопротеиды синтезируются в печени. Жиры, поступающие в организм извне, поступают в печень в составе хиломикронов.

Различают следующие виды белково-липидных комплексов:

  • ЛПВП (высокая плотность соединений) являются самыми маленькими частицами. Данная фракция синтезируется в печени. Она содержит фосфолипиды, которые не позволяют холестерину покидать кровяное русло. Липопротеины с высокой плотностью осуществляют обратное движение холестерола от периферийных тканей к печени.
  • ЛПНП (низкая плотность соединений) больше по размерам, чем предыдущая фракция. Помимо фосфолипидов и холестерина, содержит триглицериды. Липопротеины низкой плотности доставляют липиды к тканям.
  • ЛПОНП (очень низкая плотность соединений) являются самыми крупными частицами, уступающими по размерам лишь хиломикронам. Фракция содержит много триглицеридов и «плохого» холестерина. Липиды доставляются к периферийным тканям. Если в крови циркулирует большое количество пере-бета-липопротеидов, то она становится мутной, с молочным оттенком.
  • ХМ (хиломикроны) вырабатываются в тонком кишечнике. Это самые крупные частицы, содержащие липиды. Они доставляют жиры, поступившие в организм с пищей, к печени, где в дальнейшем происходит расщепление триглицеридов на жирные кислоты и присоединение их к белковой составляющей фракций. Хиломикроны могут попадать в кровь только при очень существенных нарушениях обмена жиров.

ЛПНП и ЛПОНП относятся к атерогенным липопротеидам. Если в крови преобладают эти фракции, то это приводит к образованию холестериновых бляшек на сосудах, которые становятся причиной развития атеросклероза и сопутствующих сердечно-сосудистых патологий.

При наличии сахарного диабета существует повышенный риск развития атеросклероза из-за высокого содержания низкомолекулярных липопротеидов в крови. При развивающейся патологии изменяется химический состав плазмы и крови, а это ведет к нарушению функций почек и печени.

Сбои в работе этих органов приводят к повышению уровня липопротеидов с низкой и очень низкой плотностью, циркулирующих в крови, в то время как уровень высокомолекулярных комплексов снижается.

Если показатели ЛПНП и ЛПОНП повышены, что это значит и как предупредить нарушение жирового обмена, можно ответить только после диагностики и выявления всех факторов, спровоцировавших увеличение белково-липидных комплексов в кровяном русле.

Значимость липопротеидов для диабетиков

Ученые давно установили взаимосвязь между уровнем глюкозы и концентрацией холестерина в крови. У диабетиков существенно нарушается баланс фракций с «хорошим» и «плохим» холестерином.

Особенно отчетливо такая взаимозависимость обмена веществ наблюдается у людей с диабетом второго типа. При хорошем контроле уровня моносахаридов диабета первого типа риск развития сердечно-сосудистых заболеваний снижается, а при втором типе патологии, независимо от такого контроля, ЛПВП все равно остается на низком уровне.

Когда при диабете ЛПОНП повышены, что это значит для здоровья человека можно сказать по степени запущенности самой патологии.

Дело в том, что сам по себе сахарный диабет негативно влияет на работу различных органов, в том числе и сердца. Если при наличии сопутствующих нарушений добавляется атеросклероз сосудов, то это может привести к развитию инфаркта.

При сахарном диабете, особенно если его не лечить, развивается дислипопротеинемия — недуг, при котором происходит качественное и количественное нарушение белково-липидных соединений в кровяном русле. Это происходит по двум причинам — образованием в печени преимущественно липопротеинов низкой или очень низкой плотности и малой скорости их выведения из организма.

Нарушение соотношения фракций является фактором развития хронической патологии сосудов, при которой на стенках артерий образуются холестериновые отложения, в результате чего сосуды уплотняются и сужаются в просвете.

При наличии аутоиммунных заболеваний липопротеиды становятся для клеток иммунитета чужеродными агентами, к которым вырабатываются антитела.

В этом случае антитела еще больше увеличивают риск развития заболеваний сосудов и сердца.

При сахарном диабете важно контролировать не только уровень глюкозы, но и концентрацию липопротеидов в крови. Определить коэффициент атерогенности, выявить количество липопротеидов и их соотношение по фракциям, а также узнать уровень триглицеридов, холестеролов можно с помощью липидограммы.

Диагностика

Анализ на липопротеиды выполняется посредством забора крови из вены. До проведения процедуры пациенту не следует принимать пищу в течение двенадцати часов. За сутки до анализа нельзя употреблять спиртные напитки, а за час до исследования не рекомендуется курить.

После забора материала его исследуют ферментативном методом, при котором пробы окрашиваются специальными реагентами. Данная методика позволяет точно определить количество и качество липопротеидов, что позволяет врачу верно оценить риск развития атеросклероза сосудов.

Холестерин, триглицериды и липопротеиды: норма у мужчин и женщин

У мужчин и женщин нормальные показатели липопротеинов различаются. Это связано с тем, что коэффициент атерогенности у женщин снижен из-за повышенной эластичности сосудов, которую обеспечивает эстроген — женский половой гормон. После пятидесятилетнего возраста липопротеиды норма как у мужчин, так и у женщин становятся одинаковыми.

ЛПВП (ммоль/л):

  • 0,78 — 1,81 — для мужчин;
  • 0,78 — 2,20 — для женщин.

ЛПНП(ммоль/л):

  • 1,9 — 4,5 — для мужчин;
  • 2,2 — 4,8 — для женщин.

Холестерин общий (ммоль/л):

  • 2,5 — 5,2 — для мужчин;
  • 3,6 — 6,0 — для женщин.

Триглицериды, в отличии от липопротеидов, имеют повышенные показатели нормы у мужчин:

  • 0,62 — 2,9 — для мужчин;
  • 0,4 — 2,7 — для женщин.

Как правильно расшифровать результаты анализов

Коэффициент атерогенности (КА) вычисляют по формуле: (Холестерин — ЛПВП)/ЛПВП. Например, (4,8 — 1,5)/1,5 = 2,2 ммоль/л.

— этот коэффициент является низким, то есть вероятность развития болезней сосудов невелика.

При значении, превышающем 3 единицы, можно говорить о наличии у пациента атеросклероза, а если коэффициент равен или превышает 5 единиц, то у человека могут быть патологии сердца, мозга или почек.

Лечение

При нарушении обмена липопротеидов больному прежде всего следует придерживаться строгой диеты. Необходимо исключить или существенно ограничить потребление животных жиров, обогатить рацион овощами и фруктами. Продукты следует готовить на пару или отваривать. Необходимо кушать маленькими порциями, но часто — до пяти раз в день.

Не менее важна постоянная физическая нагрузка. Полезны пешие прогулки, зарядка, занятия спортом, то есть любые активные физические действия, которые будут способствовать снижению уровня жиров в организме.

Для больных сахарным диабетом необходимо контролировать количество глюкозы в крови, принимая сахаропонижающие медикаменты, фибраты и сатины. В некоторых случаях может потребоваться инсулинотерапия. Помимо медикаментов, нужно отказаться от приема алкоголя, курения и избегать стрессовых ситуаций.

Источник: https://med88.ru/diabet/lipoproteidy/

Липопротеин (a)

Липопротеин а

Исторически, деление липопротеинов на разные категории основано на различной плотности липопротеиновых частиц, определяемой ультрацентрифугированием:

  1. хиломикроны (chilomicrons)
  2. липопротеины очень низкой плотности (VLDL, ЛОНП)
  3. липопротеины промежуточной плотности (IDL, ЛПП)
  4. липопротеины низкой плотности (LDL, ЛПНП)
  5. липопротеины высокой плотности (HDL, ЛПВП)
  6. липопротеины (a) (Lp (a))

По плотности липопротеина (a) (Lp(a)) близки к HDL. По электрофоретической подвижности — к VLDL. Структурно же частицы Lp(a) сходны с LDL.

Частица ЛП(a) состоит из холестерина, триглицеридов, Апо В, фосфолипидов и аполипопротеина Апо(а). Они имеют сходный с LDL состав липидов и, также как и LDL, содержат 1 молекулу белка apo-B в каждой частице. Но белковая часть Lp(a) содержит еще и особый, присущий только этим липопротеинам, белок – аполипопротеин Апо(a).

Аполипопротеин Апо(а) — это большой гидрофильный и высокогликозилированный белок, который по составу похож на плазминоген.

Аполипопротеин Апо(а) состоит из доменов, называемых «kringle», (крендель, англ.), которые, собственно, и сходны с аналогичными доменами плазминогена.

Аполипопротеин Апо(а) состоит из неактивного протеазного домена, одного домена kringle V и разного количества доменов kringle IV.

У разных индивидов в гене, кодирующем аполипопротеин Апо(а), может быть разное (от 12 до 51) количество фрагментов ДНК, кодирующих домен аполипопротеина Апо(а).

Количество доменов «kringle» в Апо(а), таким образом, предопределяется генетически и может варьировать от 12 до 51. В результате в популяции наблюдается значительный полиморфизм и по размеру белка, и по размеру частиц ЛП(а). И поэтому молекулярная масса белка аполипопротеина Апо(а) у разных лиц может составлять от ~280 до 800 кДа; сейчас известны 34 изоформы ЛП(а).

Предполагается, что ген аполипопротеина Апо(а) произошёл в результате повторов некоторых частей гена плазминогена, причем оба гена тесно связаны друг с другом.

Аполипопротеин Апо(а) синтезируется в печени и связывается за счёт дисульфидной связи с вновь синтезированным апоВ-100. Так как оба белка взаимодействуют своими С-концевыми участками, апо В теряет аффинность к своему рецептору (ЛПНП-рецептор). Катаболизм ЛП(а), в отличие от других липопротеинов, происходит в почках, а не в печени.

В аполипопротеине Апо(а) домены kringle организованы в особый белковый «мотив», состоящий из трех петлевидных структур, стабилизированных тремя дисульфидными связями. Такой «мотив» содержится также в большом количестве белков, кодируемых генами семейства протромбинов, включающих протромбин, плазминоген, фактор роста гепатоцитов, урокиназу, фактор XII, тканевой активатор плазминогена.

Плазминоген — это предшественник (профермент) плазмина, основного фермента, расщепляющего фибриновые сгустки. Выяснилось что размер аполипопротеина (а) определяет концентрацию ЛП(а) в плазме.

 Чем меньше размер аполипопротеина Апо(а), т.е.

чем меньше в нем доменов «kringle IV», тем выше уровень ЛП(а) в плазме и наоборот, чем длиннее молекула аполипопротеина Апо(а) – тем меньше концентрация ЛП(а).

В целом, уровень синтеза аполипопротеина Апо(а) определяется тем, как быстро секретируются его изоформы. Меньшие изоформы аполипопротеина Апо(а) секретируется быстрее и поэтому уровень ЛП(a) в плазме обратно пропорционален размеру аполипопротеина Апо(а).

Уровень липопротеина (a) в разных популяциях

Уровень ЛП(а) в крови определяется генетически — длиной гена, кодирующего аполипопротеин Апо(а).

Как указывалось, в человеческой популяции существует много аллелей (различных вариантов) гена аполипопротеина Апо(а), которые кодируют разное количество доменов kringle IV.

В общем, концентрация ЛП(а) у разных лиц может находиться в диапазоне от 200 мг/дл и варьировать в 1000 раз. Африканцы отличаются повышенной концентрацией ЛП(а), которая в среднем в 7 раз превышает уровень ЛП(а) в европейской и азиатской популяциях.

Начиная с раннего детства концентрация ЛП(a) возрастает, достигает плато к зрелости и остается потом практически неизменной. Дальнейшее повышение уровня ЛП(а) наблюдается только у женщин в постменопаузе.

Роль липопротеина (a) в патологии

Высокий уровень ЛП(а) — это фактор риска ишемической болезни сердца атеросклероза, тромбоза и инсульта. Высокий уровень ЛП(а) подобно высокому уровню ЛПНП предопределяет риск развития раннего атеросклероза.

Так как ЛП(а) структурно очень близок к плазминогену, ЛП(а) обладает высоким сродством к внеклеточному матриксу и быстро накапливается в стенке сосудов.

В дальнейшем белок подвергается окислению и частичному протеолизу под действием металлопротеаз, что вызывает развитие атероматозной бляшки.

ЛП(а) имеет большое сродство к фибронектину и образует комплексы с протеоглюканами и глюкозаминоглюканами экстрацеллюлярного матрикса. Это приводит к избирательному накоплению ЛП(а) в стенках сосудов и к индукции воспалительного процесса.

Более того, ЛП(а) — это адгезивный субстрат для моноцитов и активирует воспалительные клетки. Обнаружено также митогенное действие ЛП(а) на гладкомышечные клетки человека, стимулирующее их рост.

Также липопротеин (а) конкурирует с плазминогеном за сайты связывания на клеточной поверхности, уменьшая активацию плазминогена и ингибируя лизис кровяных сгустков.

В отличие от большинства липидных факторов риска, риск, связанный с повышенными уровнями ЛП(а), не зависит ни от возраста, ни от пола, ни от диеты, ни от условий жизни. Однако, как оказалось, факторы, способные повышать уровень ЛП(а), все же существуют. Как говорилось, катаболизм ЛП(а) происходит в почках. Ренальные патологии повышают уровень ЛП(а) из-за сниженного катаболизм его частиц.

Обнаружено что у лиц, страдающих хронической почечной недостаточностью, нефротическим синдромом и диабетической нефропатией, а также у пациентов, находящихся на гемодиализе, уровни ЛП(а) значительно повышены. Закономерно, что при ремиссии нефротического синдрома уровни ЛП(а) понижались.

Существенно, что аполипопротеин Апо(а) — это белок острой фазы (ОФ) воспаления и его концентрации могут возрастать после хирургических операций, инфаркта миокарда, инсульта и других повреждений ткани.

Несмотря на десятилетия упорных исследований, нормальная физиологическая роль ЛП(а) до сих пор точно не выяснена.

Полагается, что ЛП(a) или как-то участвует в метаболизме холестеринов и триглицеридов (ибо похож на ЛПНП), или принимает какое-то участие в процессах коагуляции, ибо аполипопротеин Апо(а) похож на плазминоген. Или и то и другое вместе.

ЛП(а) не является жизненно необходимым. Индивиды с практически нулевой или с исчезающе малой его концентрацией не имеют заметных патологий.

Уровни ЛП(а) у разных индивидов могут отличаться в 1000 раз. Предполагается, что ЛП(а) ускоряет заживление ран, способствует восстановлению поврежденных тканей и поврежденных сосудов.

Эта гипотеза базируется на том, что ЛП(а) — положительный реактант ОФ, на том, что он узнает большое количество рецепторов, расположенных на поверхности эндотелиальных клеток, макрофагов, фибробластов и тромбоцитов.

ЛП(а) также связывается с различными компонентами стенок сосудов и субэндотелиального матрикса и повышает пролиферацию гладкомышечных клеток.

В целом, ЛП(а) — это фактор риска и предиктор:

  • наследственной предрасположенности к сердечно-сосудистым и микрососудистым заболеваниям
  • генетически опосредованных острых коронарных событий
  • генетически опосредованных ишемических инсультов

Измерять уровни ЛП(а) следует:

  • у пациентов с ранними случаями ССЗ
  • у тех, у кого в семейной истории часты случаи ССЗ (подозрение на генетическую предрасположенность)
  • у тех, кому поставлен диагноз ССЗ и у кого нет традиционных факторов риска
  • у тех, у кого гиперхолестеринемия не снижается при терапии статинами
  • у пациентов с ренальными заболеваниями
  • у тех, кому назначена ангиопластика
  • у тех, кому назначено аортокоронарное шунтирование
  • при сахарном диабете 1 и 2 типа

Референсные значения ЛП(а):

  • целевой уровень 50 мг/дл

Факторы, повышающие результат:

  • дефицит инсулина
  • низкий уровень свободного тироксина

Факторы, уменьшающие результат:

  • эстрогены
  • станозолол
  • ниацин
  • неомицин
  • N-ацетилцистеин
  • омега-3 – жирные кислоты (рыбий жир)

Каскадная плазмофильтрация

Принцип процедуры каскадной плазмофильтрации заключается в том, что плазма крови, отделенная на первичном плазмафильтре, поступает во внутреннюю камеру фракционатора плазмы.

Молекулы с большим молекулярным весом (атерогенные липопротеиды низкой и очень низкой плотности (ЛНП, ЛОНП), липопротеид (а) (Лп(а)), аутоантитела и циркулирующие иммунные комплексы и др.

), присутствующие в плазме, за счет их большого размера отсекаются пористым фильтром, расположенным внутри фракционатора плазмы.

Компоненты плазмы, способные пройти через поры фильтрующего материала, проходят через пористый материал, и, соединяясь с клетками крови, возвращаются пациенту.

Клинические эффекты процедур каскадной плазмофильтрации связаны с непосредственным удалением из крови больных патогенных компонентов и с существенным улучшением микроциркуляции крови.

Очищенная плазма крови за счет разницы концентраций способствует выходу из тканей накопленных там вредных веществ, например, холестерина из атеросклеротической бляшки.

Поэтому повторные процедуры каскадной фильтрации плазмы приводят к постепенному очищению не только крови, но и тканей организма, растворению атеросклеротических бляшек.

Процедуры каскадной плазмафильтрации применяется при лечении атеросклероза, осложнений диабета, макулопатии, нейросенсорной тугоухости, аллергии, некоторых форм невынашивания беременности, и ряда других заболеваний.

Иммуносорбция

Иммуносорбция — это связывание и извлечение из крови веществ с помощью иммуносорбентов. Реакция связывания определенных молекул основана на реакции антиген — антитело.

Для иммуносорбции применяются иммуносорбционные колонки с поликлональными и моноклональными антителами к липопротеидам низкой плотности и липопротеиду (а) при коррекции дислипидемии у пациентов с наследственной (гомозиготной и гетерозиготной) формой заболевания и первичной гиперхолестеринемией, резистентной к лекарственной терапии, гиперлипопротеид (а) холестеринемией.

Принцип метода иммуносорбции основан на использовании антител, специфичных к патогенному компоненту плазмы крови человека. Колонка для иммуносорбции, содержащая антитела, включается в экстракорпоральный контур кровотока пациента.

Кровь пациента, разделяется в плазмасепараторе на клетки и плазму, плазма протекает через колонку и очищается от патогенного компонента. Очищенная плазма и клетки крови вновь соединяются и возвращаются пациенту.

Объем обработанной плазмы при проведении процедуры иммуносорбции обычно составляет 1-1.5 общего объема циркулирующей плазмы.

При этом в процедуре иммуносорбции не происходит удаления никаких компонентов плазмы и крови, кроме того, который специфически сорбируется на колонке.

Потеря белка при иммуносорбции не превышает 7-15% (в зависимости от типа процедуры), поэтому использования растворов замещающих плазму не требуется.

Иммуносорбционные колонки предназначены для многократного персонального использования. В процедуре иммуносорбции обычно используется пара колонок, которые работают попеременно.

Этот принцип «двойной технологии» является стандартным для всех типов колонок и используется для достижения наибольшей эффективности процедуры. Обычно на каждой колонке проводят 3-8 циклов сорбции в течении одной процедуры.

Между процедурами иммуносорбции колонки хранятся в консервирующем буферном растворе.

Источник: https://www.minclinic.ru/lab/lipoprotein.html

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.