Вазоренальная артериальная гипертензия

Вазоренальная гипертензия

Вазоренальная артериальная гипертензия

Вазоренальная гипертензия — это вторичная симптоматическая артериальная гипертония, формирующаяся вследствие расстройств кровообращения в системе ренальных сосудов без повреждения непосредственно ткани органа или мочеточника.

Основные симптомы включают головную боль, нарушение сна, мышечную слабость. Диагностика состояния базируется на данных лабораторных методов, результатах функциональной урографии, сцинтиграфии почек.

Терапия иногда ограничивается применением лекарственных средств, но чаще используются малоинвазивные хирургические методы (баллонная дилатация, ангиопластика).

I15.0 Реноваскулярная гипертензия

Вазоренальная гипертензия развивается преимущественно при выраженном стенозе почечных артерий, клинические проявления возникают при уменьшении диаметра сосуда более 60% от исходного.

Встречаемость патологии в общей популяции составляет не более 1% у больных с первой и второй степенями артериальной гипертонии.

Заболеваемость значительно возрастает при тяжелом течении гипертензии с высокими цифрами давления крови, достигает 32%, а при злокачественном варианте — 57% от общего количества пациентов. Чаще страдают мужчины старше 30 лет, особенно с избыточным весом, хронической почечной патологией в анамнезе.

Вазоренальная гипертензия

Специалисты в сфере современной нефрологии указывают около двадцати этиологических факторов болезни. К редким причинам относят гипоплазию ренальной артерии, компрессию сосуда опухолью, паразитом, спайкой.

Ухудшение кровотока может провоцировать травма, опущение или лучевой фиброз почки.

Чаще всего патологию вызывают три основных нарушения, которые целенаправленно выявляются специалистами при диагностике вторичной артериальной гипертензии:

  • Атеросклероз. Самая распространенная причина стеноза сосудов (75-80% случаев). Преимущественно обнаруживается у мужчин старше 55 лет, нередко носит односторонний характер. Атеросклеротическая бляшка локализуется у устья либо в средней части ренальных артерий. Патологическому процессу в почках может сопутствовать нарушение кардиального и мозгового кровотока. Состояние осложняется тромбозом, эмболией, что значительно ухудшает прогноз.
  • Фибромышечная дисплазия. Второй по частоте причинный фактор развития вазоренальной гипертензии (15-20%). Нарушение характеризуется очаговым разрастанием и избыточной регенерацией гладкомышечного слоя артерий, чаще выявляется с одной стороны. Может быть результатом перенесенного коллагеноза, артериита. В подавляющем большинстве случаев наблюдается у женщин младше 25 лет.
  • Неспецифический аортоартериит. Патологию, известную под названием болезнь Такаясу, обнаруживают у 12% больных вазоренальной гипертензией. Поражение почечных артерий редко бывает изолированным, отмечаются множественные нарушения кровообращения в жизненно важных органах. Женщины более подвержены этому синдрому, заболевают в возрасте 25-40 лет, редко — после 50 лет. Локализация воспаления — область устья сосуда.

Значимое ухудшение кровотока в системе почечных артерий, ишемические явления в ренальной паренхиме приводят к активации юкстагломерулярного аппарата.

Уменьшение давления крови в сосудистых отделах ниже места стеноза потенцирует выделение тканями ренина, снижение концентрации натрия в петле Генле.

Ренин превращает продуцируемый печенью ангиотензиноген в ангиотензин I, а затем вместе с конвертирующим ферментом кининаза II – в ангиотензин II. Конечное вещество является сильным вазоконстриктором, способным резко увеличивать периферическое сосудистое сопротивление.

Опосредованно через кору надпочечников ангиотензин II вызывает выделение альдостерона, уменьшающего экскрецию натрия с мочой, активируя его усиленный обратный захват. Это приводит к повышению осмолярности плазмы крови, объема внеклеточной жидкости.

Спазм сосудов, гипернатриемия, гиперволемия провоцируют развитие артериальной гипертензии. Кининаза II помимо активации ангиотензина способна деактивировать лизилбрадикинин, уменьшающий периферическое сопротивление.

В итоге усиливается гипертензивный почечный механизм, ликвидируется антигипертензивный.

Номенклатура вазоренальной гипертензии базируется на особенностях течения патологии и стадиях, через которые она проходит в своем развитии.

Критериями дифференциации болезни на отдельные типы служит объем клинических проявлений, степень их выраженности, сохраненная или нарушенная функция почек, их размеры, определяемые при ультразвуковом исследовании. Общепризнанным считается выделение трех стадий:

  • Стадия компенсации. Характеризуется нормальным либо умеренно повышенным артериальным давлением, которое легко контролируется постоянным плановым приемом лекарственных средств. Ренальная функция сохранена.
  • Стадия относительной компенсации. Стабильно высокое давление крови, поддающееся медикаментозному воздействию. Умеренное снижение функции и размеров почки.
  • Стадия декомпенсации. Тяжелая, неконтролируемая препаратами гипертония, часто злокачественного течения. Функция выделительной системы значительно снижена, размер почки уменьшен на 4-5 см.

Патология может приобретать различные клинические маски в зависимости от изначальной причины и стадии развития. Специфические симптомы отсутствуют, проявления в разные периоды могут отличаться.

Наиболее частыми жалобами являются рецидивирующие головные боли, звон в ушах, мелькание «мушек» перед глазами, плохой сон.

Также больных могут беспокоить аритмии, боли или дискомфорт в груди, пояснице.

Если вазоренальная гипертензия развилась на фоне сугубо почечной патологии, при сборе анамнеза выявляются ренальные симптомы: учащенное мочеиспускание, усиление жажды, отеки нижних конечностей.

Моча нередко меняет свой цвет и консистенцию — теряется прозрачность, появляется примесь крови.

Повышенная секреция альдостерона сказывается на работе опорно-двигательного аппарата: отмечается мышечная слабость, нарушения нервной чувствительности, тетания.

Стадия декомпенсации характеризуется тяжелым состоянием пациента с приступами тошноты, рвоты, нарушения зрения. Крайняя степень развития патологии требует пристального вниманиям медицинского персонала.

Возникающие на фоне критически высокого давления недостаточность левого желудочка или острое нарушение мозгового кровообращения без должного терапевтического воздействия могут закончиться фатально для пациента.

Постоянно высокое артериальное давление негативно сказывается на состоянии органов и систем. Одним из самых опасных осложнений является инсульт, который может стать причиной смерти или инвалидизации пациента.

Чрезмерная нагрузка на сердце, особенно на фоне атеросклероза коронарных сосудов, нередко заканчивается инфарктом миокарда, внезапной кардиальной смертью.

Последовательное снижение функции почек приводит к ренальной недостаточности, накоплению продуктов метаболизма с последующим развитием комы.

Первым этапом диагностики является подробный сбор анамнеза. Врач-кардиолог уточняет, в каком возрасте начала проявляться патология, связана ли она с беременностью или инструментальными вмешательствами на почках, есть ли боли в пояснице, гематурия.

При первичном осмотре артериальное давление измеряют на руках и ногах в положении лежа и стоя, что позволяет исключить коарктацию, нефроптоз. Выслушивается шум в проекции почечных артерий. Обязательны консультации окулиста, невролога.

Из дополнительных методов диагностики используются:

  • Лабораторные исследования. При ишемии ренальной ткани общий анализ мочи выявляет протеинурию, гликозурию, лейкоцитурию. На фоне воспалительного процесса в общем анализе крови увеличивается количество лейкоцитов (особенно – нейтрофилов), СОЭ. В биохимическом анализе обращают внимание на уровень мочевой кислоты, креатинина и альдостерона, повышение которых свидетельствует о снижении азотовыделительной функции.
  • Функциональная урография. При внутривенном введении контрастного вещества обнаруживаются даже незначительные изменения в работе выделительной системы. Выявляется уменьшение продольных ренальных размеров, снижение плотности фазы нефрограммы, запаздывание фазы урограммы, общее замедление выведения контраста из организма.
  • Сцинтиграфия почек. Назначается для уточнения размеров и формы органов, определения суммарного почечного кровотока. Метод дает возможность подтвердить аномалии положения (нефроптоз, нефроторзию), наличие подковообразной почки. Скорость распространения вводимого препарата от аорты до почки при стенозе ренальных артерий может увеличиваться до 5 раз относительно нормы.

Главными целями терапии являются своевременное устранение стеноза почечных сосудов, предупреждение развития хронической почечной недостаточности, кардиальных и неврологических осложнений.

Необходима точная диагностика, своевременная госпитализация в специализированный стационар для подтверждения диагноза вазоренальной гипертензии и подбора оптимальной схемы терапии.

Основные подходы к лечению — консервативные мероприятия, хирургическая реваскуляризация.

Лекарственная терапия

Направлена на снижение артериального давления, коррекцию дислипидемии, устранение воспаления.

Терапевтическое воздействие при установленном диагнозе проводят в предоперационном периоде, при недостаточном эффекте реваскуляризации или отказе пациента от хирургического вмешательства.

Для коррекции показателей необходимо применение комбинированных препаратов длительного действия. Предпочтение отдают блокаторам кальциевых каналов, не ухудшающим перфузию почек. Дополнительно могут использоваться бета-блокаторы, сартаны, диуретики.

Хирургическое лечение

Является основным при терапии вазоренальной гипертензии. Производятся различные реконструктивные операции.

С целью устранения стеноза, нормализации кровообращения почек широко применяется баллонная дилатация — расширение стенозированного участка сосуда с помощью специальных катетеров.

Выполняется ангиопластика со стентированием, преимуществами которой являются малая травматичность и возможность использования у тяжелых больных (пожилых, пациентов с выраженной почечной недостаточностью, нестабильной стенокардией).

При отсутствии адекватной терапии 65% больных с вазоренальной гипертензией погибают от осложнений в течение пяти лет. Применение эффективных хирургических методов значительно улучшает прогноз — у 80% пациентов состояние нормализуется.

Профилактика данной патологии включает соблюдение принципов здорового образа жизни, диету с ограниченным количеством соли, животных жиров и простых углеводов.

Необходимы регулярные физические нагрузки, минимизация стрессогенных факторов и переутомления.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/zabolevanija_cardiology/vasorenal-hypertension

Вазоренальная гипертензия: причины, симптомы, лечение

Вазоренальная артериальная гипертензия

Вазоренальная гипертензия является разновидностью артериальной гипертензии симптоматического характера. Развивается на фоне нарушенного кровообращения в магистральных сосудах почек. При этом изначально мочевыводящие пути и почечные паренхимы не поражаются.

Общая характеристика патологии

Вазоренальная гипертензия чаще всего возникает при тяжелом течении гипертонии, при легких формах гипертензии встречается крайне редко.

причина развития патологии заключается в значительном сужении артерий почек, из-за чего нарушается общее кровоснабжение. К почкам не поступает кровь в необходимых объемах, на фоне чего орган не получает питания.

Сужение чаще всего происходит из-за наличия атеросклеротических бляшек. Место локализации – устье почечных артерий.

Поражению подвергается в основном только одна почка, но в 20-30 % всех случаев обнаруживается двухстороннее поражение, что приводит к возникновению ишемии тканей.

Исходя из статистических данных, становится ясно, что вазоренальной гипертензией страдает до 5% всех гипертоников, причем болезнь является устойчивой к терапевтическим мероприятиям.

Отмечено, что у одной трети больных заболевание развивается стремительно, вплоть до злокачественного течения.

Вазоренальная гипертензия поражает не только взрослое население, но и детей до 10-летнего возраста. Основная причина – патологическое изменение артерий почек.

Вазоренальная гипертензия может быть врожденной и приобретенной формы. Среди основных причин, которые встречаются чаще всего, можно выделить следующие:

  • Поражение атеросклерозом наряду с наличием стеноза. При данном заболевании образуются атеросклеротические бляшки в качестве самостоятельной патологии или на фоне гипертонии эссенциальной формы. Место локализации – устье и первый сегмент.
  • Второе заболевание по частоте развития вазоренальной гипертензии – дисплазия фибромускулярного характера. Данный дефект носит врожденный характер. Характеризуется утратой эластичных свойств и дальнейшим рубцеванием мышечных волокон. Из-за этого стенки сосудов становятся толстыми, что приводит к сужению просвета. Место локализации – второй и третий сегмент почечных вен. Поражение чаще всего множественное. Сопутствующие болезни – опущение почек, патологические изменения во внутренних структурах данного органа. Довольно часто встречается в детско-подростковом возрасте.
  • Болезнь Такаясу – аортоартериит неспецифический. Это аутоиммунное заболевание, которое сопровождается воспалительными процессами. На фоне этого развивается гипертония, которая приводит к вазоренальной гипертензии. Для этого достаточно болеть 5 лет. Если болезнь не лечить, возможно полноценное склерозирование (склеивание) артерий почек.
  • К развитию вазоренальной гипертензии может привести сдавливание артерии почек. Такое происходит при посттравматических гематомах, новообразованиях злокачественного и доброкачественного характера, разрастании ножки диафрагмы.
  • Эмболия брюшинной аорты.
  • Склероз кровеносных сосудов. Такое развивается после облучения и терапевтических мероприятий при опухолях.
  • Расслаивающаяся аневризма артерий.
  • Коарктация аорты.
  • Стеноз сосудов.

Жалобы больного обычно неспецифичны, из-за чего затрудняется первичная диагностика. Чаще всего проявляется обычное стойкое повышение артериального давления, что дает возможность только предположить наличие данного заболевания.

Опытный специалист может отметить такие проявления:

  • высокое диастолическое и систолическое артериальное давление, от которого проблематично избавиться;
  • эффект терапевтических мероприятий по снижению давления отсутствует;
  • стремительное прогрессирование болезни;
  • злокачественный вид течения патологии, при котором происходит поражение сердечных тканей, головного мозга, из-за чего развивается инсульт и инфаркт;
  • стойкая гипертония в детском и юном возрасте.

Врачи обращают особое внимание на наследственную предрасположенность, так как чаще всего вазоренальная гипертензия возникает на генетическом уровне.

Сам больной может заметить такие симптомы:

  • боль и чувство тяжести в головном мозге;
  • шумы в ушах;
  • болевой синдром в глазах;
  • учащенное сердцебиение;
  • бессонница;
  • нарушение памяти;
  • боль и тяжесть в сердце, области груди;
  • дискомфорт в отделах поясницы;
  • слабость в мышечной системе;
  • снижение остроты и сужение поля зрения;
  • гематурия.

Диагностика

Диагностические мероприятия осуществляются в несколько этапов. Изначально доктор собирает анамнез и изучает истории заболеваний пациента.

Далее обследуется сердечно-сосудистая система и почки при помощи таких методов:

  • Посредством тонометра определяются показатели артериального давления. Врач назначает и суточный мониторинг. Артериальное давление измеряется различными способами – в спокойном состоянии и с физическими нагрузками. Соотношение диастолического и систолического давления дает возможность определить причину заболевания. Например, если это болезни почек, то превышено систолическое давление, если сердца или сосудов – диастолическое.
  • При помощи стетофонендоскопа проводится аускультация. Врач полностью прослушивает больного, в результате чего обнаруживаются систолические шумы, локализующиеся в области пупка. Причина этому – ускоренный ток кровяной жидкости при стенозе, что и свидетельствует о наличии вазоренальной гипертензии.
  • Больного обязательно направляют на осмотр к офтальмологу, который изучает глазное дно. При данном заболевании отмечается отёчность в сетчатке, а также изменение в кровеносной системе глазного дна.
  • Магнитно-резонансная томография относится к наиболее информативному методу исследования при вазоренальной гипертензии. Эта методика предполагает выведение изображения послойно, благодаря чему можно рассмотреть максимально точно состояние артерий и почек в целом.
  • Ультразвуковое исследование дает возможность обнаружить воспалительные процессы, опухолевые новообразования, аномальное развитие и прочие патологические нарушения. При подозрении на вазоренальную гипертензию УЗИ проводится с контрастным веществом, которое вводится в кровоток. Благодаря этому изучается кровеносная система. Также ультразвуковое исследование может проводиться с введением радиоактивного изотопа. Такая процедура называется сцинтиграфией.
  • При помощи биопсии изымается кусочек ткани почек для дальнейшего лабораторного исследования. Данный метод позволит определить терапевтические методы.

Лечение вазоренальной гипертензии

Чтобы полноценно избавиться от патологии, нужно применять рентгеноваскулярную пластику и открытую хирургическую реконструкцию.

Медикаментозная же терапия не дает такого положительного результата, как эти два метода. Поэтому препараты могут назначаться только в качестве поддерживающего лечения.

Обязательно терапия медикаментами назначается перед хирургическим вмешательством и в послеоперационный период.

Общая схема медикаментозной терапии:

  • Дезагрегантное лечение направлено на разжижение крови, ускорение кровообращения. Применяются такие препараты: «Аспирин» (суточная доза около 125 мг), «Пентоксифиллин» (максимум 800 мг в сутки), «Дипиридамол» (от 75 до 150 мг).
  • Антагонисты ангиотензина и ингибиторы АПФ назначаются только в самых небольших дозах. При приеме препаратов осуществляется контроль за фильтрационными способностями почек. Категорически запрещено принимать такие лекарства при двухстороннем поражении. Наиболее часто применяемые антагонисты ангиотензина – «Ирбесартан» и «Лозартан». Ингибиторы АПФ: «Рамиприл», «Рандолаприл».
  • Диуретические средства (мочегонные): «Фуросемид», «Гипотиазид».
  • Бета-адреноблокаторы: «Пиндолол», «Тимолол», «Атенолол».
  • Если отмечается аортальный стеноз, врач назначит «Кафетоль» или «Леспенефрил».
  • Обязательно нужны незаменимые аминокислоты, например, «Кетосерил».
  • Антагонисты кальция – «Амлодипин», «Дилтиазем».

Хирургические методы вмешательства:

  • Рентгеноэндоваскулярная дилатация, по-другому – чрескожная транслюминальная ангиопластика. Данная методика не относится напрямую к открытой хирургии, так как используются более современные способы оперативного вмешательства. Ангиопластика основана на расширении кровеносных сосудов посредством баллона. В кожном покрове врач делает прокол, через который вводит микроскопический катетер. Баллон при расширении раздвигает стенки атеросклеротических сосудов.
  • Операции открытого типа делятся на 3 вида: реконструкция, нефрэктомия, условно-реконструктивный метод.

Если вам интересно, как проходит хирургическое вмешательство открытого типа, посмотрите наше видео, которое наглядно покажет, как проводится нефрэктомия:

Реабилитационные мероприятия применяются после любого хирургического вмешательства. Реабилитация включает в себя следующее:

  • полноценный отказ от всех вредных привычек;
  • строгое соблюдение диеты и всех предписаний доктора;
  • прием ацетилсалициловой кислоты на протяжении длительного времени;
  • контроль артериального давления;
  • умеренные физические нагрузки (лечебная физкультура под наблюдением доктора).

Правила питания:

  • Питание должно быть основано на исключении соли. Её количество дневного потребления не должно составлять более 3 грамм.
  • Исключаются из рациона некоторые бобовые культуры, зелень, жирное мясо и субпродукты.
  • Питание должно быть дробным и разделено на шестиразовый прием.
  • Рекомендуемые блюда: нежирные сорта рыбы и мяса, фрукты и овощи, морепродукты, капуста, морковь, свекла, курага. Нельзя отказываться и от зерновых культур, которые богаты клетчаткой.

Категорически запрещено жарить продукты питания на масле животного происхождения. Отдайте предпочтение подсолнечному, кукурузному или оливковому маслу.

Если своевременно не предпринимать лечебные мероприятия, вазоренальная гипертензия приводит к серьезнейшим осложнениям: инсульту сердца и головного мозга, инфаркту миокарда, почечной недостаточности и т. д. Данные патологии чреваты летальным исходом. Как правило, смерть наступает в течение 5 лет.

При консервативном лечении эффект маловероятен. Если же заболевание обнаружено на начальных этапах и больной своевременно начал принимать медикаменты, существует возможность достижения понижения уровня давления в почечных артериях.

Однако такой эффект недолговременный, поэтому развивается вторичная форма вазоренальной гипертензии. К ней присоединяется сморщивание почек и утрата их функциональности.

В случаях, когда оперативное вмешательство полностью противопоказано, проводится длительная медикаментозная терапия, при помощи которой поддерживается функциональность артерий и почек.

Прогноз после хирургического вмешательства:

  • Если проводилась внутрисосудистая операция, положительный эффект отмечается практически у 80% пациентов на протяжении полугода. Если рассматривать пятилетний период, то у 65-70% прооперированных людей прогноз благоприятный. По истечении данного периода в некоторых случаях необходима повторная операция.
  • После ангиопластики процент положительного эффекта немного выше: избавиться от вазоренальной гипертензии на протяжении полугода удается 90% больных, в течение 5 лет – 70-75%. И даже если сопутствующим заболеванием является почечная недостаточность, то процент выживаемости после пластических манипуляций составляет максимум 98%.

Вазоренальная гипертензия является опасным заболеванием, которое влечет за собой серьезные осложнения. Каждому гипертонику крайне важно обращать особое внимание на малейшие признаки данной патологии. Не отказывайтесь от диагностических мероприятий и лечебной терапии – это даст возможность сохранить и продлить собственную жизнь.

Источник: https://serdce.biz/zabolevaniya/ard/gipertoniya/vazorenalnaya-gipertenziya.html

Причины вазоренальной гипертензии

Сужение почечной артерии приводит к недостаточности кровоснабжения почечной ткани. Кровоснабжение почки критически важно для организма, иначе не образуется моча и развивается почечная недостаточность.

При недостатке кровотока в почке происходит  высвобождение специального почечного гормона ренина, который  способствует превращению ангиотензина I в ангиотензин II, что вызывает сильное сужение артерий  и высвобождение гормона альдостерона, способствующего задержке натрия и увеличению объема циркулирующей крови и задержке воды. 

Если вторая почка функционирует нормально, то этот эффект может нивелироваться и застоя жидкости в системном кровообращении не будет, однако при двустороннем поражении объем жидкости в организме и уровень артериального давления возрастают.

Основные заболевания ведущие к вазоренальной гипертензии

  • Облитерирующий атеросклероз аорты и почечных артерий. Чаще всего атеросклероз является причиной вазоренальной гипертензии у пожилых мужчит. При обследовании выявляются мультифокальные атеросклеротические поражения в коронарных артериях, сосудах нижних конечностей.
  • Фиброзно-мышечная дисплазия –  развитие сужений артерий за счет соединительной ткани, без атеросклеротической бляшки. В пораженном сегменте развивается равномерное сужение, которое дальше может переходить в расширение. Чаще всего страдают молодые женщины.
  • Аневризма почечной артерии. Приводит к постоянной эмболизации почечной ткани микротромбами, что приводит к развитию вазоренальной гипертензии.
  • Коарктация аорты – врожденное сужение в грудной аорте ведет к снижению перфузии органов ниже сужения. Чаще всего артериальная гипертензия при коарктации аорты имеет смешанное происхождение.

Механизм развития 

На первом этапе, немедленное повышение артериального давления является прямым следствием повышения уровня ренина в ответ на нарушение почечного кровотока. В течение нескольких недель, артериальное давление остается повышенным, однако эффект повышенного уровня ренина зависит от функции контралатеральной почки. 

Нормальное функционирование контралатеральной позволяет избежать увеличение объема циркулирующей крови несмотря на повышенный уровень ренина.

Обе почки находятся в оппозиции: со стороны стенозированной почки происходит удержание натрия и выделение избытка ренина в ответ на ишемию почек, в то время как не пораженная почка выводит из организма избыток натрия и воды, чтобы поддерживает нормальный объем жидкости в организме.

Таким образом, имеются симптомы гипертензии и повышенного уровня ренина без существенного повышения объема циркулирующей крови (ОЦК).

На втором этапе,  ишемия пораженной почки приводит к удержанию  натрия и воды, что увеличивает ОЦК и позволяет поддерживать перфузионное давление в почке. Гипертония становится менее зависимой от ангиотензина II и связана с увеличением уровня натрия и воды. Уровень ренина на этом этапе может снижаться.

Если кровообращение почек удается восстанавить в течение этих двух этапо, то артериальное давление вскоре возвращается к нормальному уровню. 

В третьей фазе развития вазоренальной гипетензии развиваются изменения в почечной паренхиме, поэтому даже устранение стеноза почечной артерии уже не приводит к полной нормализации системного артериального давления.

Повышение артериального давление при сужении почечной артерии является компенсаторным механизмом, позволяющим поддерживать фильтрационную и выделительную функцию почки в условиях снижения ее перфузии. Поэтому использование для снижения артериального давления препаратов, блокирующих выработку ангиотензина II (ингибиторов АПФ) может привести к развитию почечной недостаточности.

Осложнения вазоренальной гипертензии

Вазоренальная гипертензия приводит  как к осложнениям, характерным для артериальной гипертонии, так и к специфическим проблемам, связанным с плохим кровотоком в почечных артериях. При плохом контроле артериального давления могут развиться следующие осложнения:

  • Аневризма аорты
  • Инфаркт миокарда
  • Сердечная недостаточность
  • Хроническая болезнь почек
  • Инсульт
  • Проблемы со зрением (ретинопатия)
  • Плохое кровоснабжение в ногах – критическая ишемия.

Прогноз  

Прогноз у больных с вазоренальной гипертензией трудно определить, и он зависит от степени атеросклеротического поражения других бассейнов, индивидуальной чувствительности к антигипертензивной терапии, эффективности хирургического вмешательства.

У пациентов с артериальной гипертензией, наличие атеросклероза почечной артерии является фактором значительного увеличения смертности по сравнению с общей популяцией. При развитии почечной недостаточности риск смерти возрастает еще в большей степени.

Хирургическое вмешательство на почечных артериях (ангиопластика и стентирование)  дает очень хороший прогноз для пациентов с вазоренальной гипертензией.

Более чем у 70% пациентов артериальное давление нормализуется, без потребности в приеме лекарственных препаратов.  Еще у 25% уровень артериальной гипертензии снижается, но все же требует некоторой медикаментозной терапии.

 Таким образом, менее чем у 5% пациентов восстановление кровотока по почечной артерии является неэффективным.

Диагностика вазоренальной гипертензии

Стойкое повышение артериального давления должно быть поводом к исследованию состояния почечных артерий. Лабораторная диагностика позволяет определить уровень ренина в крови, функциональное состояние почек. Высокое содержание ренина может свидетельствовать о поражении почечных артерий, повышение уровня креатинина и мочевины позволяет судить о степени почечной недостаточности.

Большое значение имеет ультразвуковая диагностика. Дуплексное сканирование позволяет оценить кровоток в почечных артериях, определить степень сужения сосудов. Ультразвуковое сканирование не имеет противопоказаний и позволяет так же оценить состояние почечной ткани и другие заболевания почек.

Мультиспиральная компьютерная томография и ангиография позволяют уточнить характер поражения почечных артерий и определить показания к хирургическому вмешательству.

Изменения в образе жизни

  • Здоровое питание  с включение рыбных продуктов, фруктов и овощей, ограничением соли и животных жиров.
  • Регулярно выполняйте физические упражнения не менее 30 минут в день (посоветуйтесь с врачом перед началом).
  • Отказ от курения.
  • Ограничение алкоголя
  • Избегайте стрессовых ситуаций, возможно потребуются легкие транквилизаторы.
  • Контролируйте свой вес, постарайтесь похудеть, если имеете избыточный вес.

Восстановление проходимости почечных артерий

Показанием к вмешательству являются выраженные сужения почечной артерии, которые приводят к артериальной гипертензии, плохо контролируетмой с помощью лекарств. Кроме того, вмешательство показано при развитии почечной недостаточности на фоне сужений почечной артерии.

На сегодняшний день существуют два основных метода восстановления проходимости почечных артерий. Открытые операции на почечной артерии и эндоваскулярные вмешательства.

На сегодняшний день открытые операции на почечных артериях практически не проводятся, только в рамках операций на брюшной аорте. Сам по себе доступ к почечной артерии очень травматичный и приводит к неоправданному риску.

Современные эндоваскулярные вмешательства практически полностью исключили необходимость открытых вмешательств. Смысл эндоваскулярной процедуры – проход через прокол в бедренной или лучевой артерии специальным проводником через суженный участок.

После этого проводится специальный баллон с металлической сеткой (стентом). Баллон раздувается, устраняя место сужения, а стент поддерживает проходимость восстановленного участка артерии.

Вазоренальная гипертензия – это стойкое и злокачественное повышение артериального давления на фоне поражения почечных артерий атеросклеротическими бляшками или по другим причинам.

Источник: https://angioclinic.ru/zabolevaniya/vazorenalnaya-gipertenziya/

Вазоренальная артериальная гипертензия

Вазоренальная артериальная гипертензия

extra_toc

В этой статье речь пойдет об одной из форм симптоматических артериальных гипертензий, которая достаточно часто встречаются в терапевтической практике, но, к сожалению, редко диагностируется – это реноваскулярная, или вазоренальная гипертензия.

Эпидемиология

В силу трудности диагностики симптоматических артериальных гипертензий, данные об их распространенности существенно различаются. Так, разные авторы сообщают, что артериальная гипертензия вторична по отношению к другим заболеваниям, т.е. речь идет о симптоматической артериальной гипертензии, в 5 – 35% случаев. Среди т.н.

“хирургических” форм симптоматических артериальных гипертензий, наиболее значимыми являются вазоренальная и надпочечниковые артериальные гипертензии.

Вазоренальная гипертензия выявляется у 1-5% всех лиц, страдающих артериальной гипертензией, в 20% всех случаев резистентной к медикаментозному лечению артериальной гипертензии, а также в 30% случаев злокачественной и быстропрогрессирующей артериальной гипертензии. В возрасте до 10 лет повышенное артериальное давление обусловлено поражением почечных артерий у 90% детей.

Частота поражения почечных артерий среди пожилых пациентов, страдающих артериальной гипертензией, составляет 42–54%, среди пациентов с хронической почечной недостаточностью – 22%.

Таким образом, даже если принимать в расчет минимальный процент вазоренальной гипертензии среди артериальной гипертензии, распространенность вазоренальной гипертензии в Беларуси составляет примерно 2,25 на 1 000 населения. В масштабах Беларуси речь идет, как минимум, о 20 000 больных вазоренальной гипертензией.

В то же время, количество реконструкций почечных артерий, выполняемых в РБ – около 50 в год. Также незначительно количество эндоваскулярных реваскуляризаций, хотя с открытием во всех областных центрах ангиографических кабинетов имеется тенденция к увеличению количества эндоваскулярных пособий. На сегодняшний день единственной причиной такого положения является крайне низкая выявляемость вазоренальной гипертензии. Адекватность хирургической помощи больным с вазоренальной гипертензией проиллюстрирована на рис. 1.

Рис. 1. Адекватность хирургической помощи при вазоренальной гипертензии в РБ.

Определение и патогенез

Под термином “вазоренальная гипертензия” понимают все случаи артериальной гипертензии, основой патогенеза которых является неадекватное артериальное кровоснабжение почек.

Независимо от причины неадекватного кровоснабжения почек, патогенетический механизм вазоренальной гипертензии универсален: это усиление выработки в почках ренина с последующей активацией ренин – ангиотензин – альдостероновой системы.

Кроме того, активируются симпатическая нервная система, секреция вазопрессина и вазоконстрикторных простагландинов.

Этиология

Среди этиологических причин вазоренальной гипертензии наиболее частой (около 70%) является атеросклеротическое стенозирующее поражение почечных артерий. В 10-25% случаев причиной вазоренальной гипертензии является фибромускулярная дисплазия почечных артерий, в 5-15% – неспецифический аортоартериит (болезнь Такаясу).

Другие, статистически менее значимые формы вазоренальной гипертензии – это экстравазальное сдавление почечной артерии ножкой диафрагмы, опухолью или гематомой забрюшинного пространства, постлучевой склероз забрюшинной клетчатки, эмболии почечных артерий, стеноз супраренального отдела аорты, расслаивающая аневризма аорты с вовлечением устьев почечных артерий.

Кроме того, патогенетический механизм вазоренальной гипертензии, наряду с прочими, присутствует и у больных с коарктацией аорты.Морфологическим субстратом атеросклеротического поражения является атеросклеротическая бляшка, суживающая просвет почечной артерии, чаще в области устья или I сегмента.

Атеросклеротическое поражение почечных артерий может быть как первичным, так и на фоне длительного анамнеза эссенциальной артериальной гипертензии, что встречается достаточно часто – в 15-20% случаев атеросклероза почечных артерий.Фибромускулярная дисплазия почечных артерий – вторая по частоте причина вазоренальной гипертензии.

Это врожденный дефект сосудистой стенки, при котором поражены все ее слои, однако основные изменения локализуются в медии; при этом обнаруживается утолщение, фиброз, изменения эластики с образованием аневризм, образование мышечных шпор, которые и обуславливают сужение просвета.

Фибромускулярное поражение почечной артерии приводит к возникновению стенозов и/или аневризм, которые в случае множественности чередуются и образуют характерную “четкообразную” форму просвета почечной артерии. При фибромускулярной дисплазии чаще поражается 2-3 сегмент почечной артерии; процесс может распространятся на ветви, в т.ч. внутриорганные.

Как правило, фибромускулярная дисплазия приводит к развитию артериальной гипертензии уже в детском, юношеском или среднем возрасте, чаще встречается у женщин. Фибромускулярное поражение почечных артерий часто развивается на фоне нефроптоза, сопутствует паренхиматозным почечным дисплазиям.

Неспецифический аортоартериит – системное воспалительно – аллергическое сосудистое заболевание; по мнению многих авторов, аутоиммунного характера. Синдром вазоренальной гипертензии наблюдается у 42-56% больных с аортоартериитом.

Проявления ишемии почек, как и других сосудистых бассейнов, характерны для хронической стадии заболевания, и возникают через несколько лет после первых общевоспалительных реакций. Воспалительные изменения на ранних стадиях заболевания затрагивают внутреннюю оболочку артерии, в более поздние сроки в процесс вовлекаются все слои. В финале болезни стенка сосуда склерозируется с уменьшением просвета, происходит стенозирование и даже облитерация артерии. Примерно у половины больных поражение почечных артерий бывает двусторонним.

Клиническая картина

Клинические признаки, выявляемые при расспросе и физикальном исследовании, позволяют лишь с большей или меньшей вероятностью заподозрить вазоренальную гипертензию.

Следует помнить о низкой специфичности практически всех анамнестических и физикальных симптомов, например систолического шума в эпигастрии, который, с одной стороны, выявляется лишь в 4-8% доказанных стенозов почечных артерий, а с другой стороны, часто выявляется при интактных почечных артериях на фоне атеросклероза брюшного отдела аорты.

Первым, основным, и зачастую единственным клиническим проявлением стеноза почечной артерии является синдром артериальной гипертензии. Течение артериальной гипертензии при вазоренальной гипертензии может ничем не отличаться от течения эссенциальной артериальной гипертензии, но все же для вазоренальной гипертензии характерно:

  1.  стойкое повышение систолического и особенно диастолического артериального давления,
  2.  резистентность к медикаментозной терапии,
  3.  злокачественное течение заболевания с быстрым развитием поражения органов – мишеней и связанных с этим осложнений.

Возникновение артериальной гипертензии должно особенно настораживать в плане вазоренальной гипертензии в детском возрасте, а также в возрастных периодах 17-30 и старше 45 лет. В возрасте 17-30 лет наиболее вероятно выявление фибромускулярной дисплазии почечных артерий, которая клинически чаще манифестируется в период полового созревания и быстрого роста организма.

В возрасте старше 45 лет наиболее вероятно атеросклеротическое поражение почечных артерий. Особенно трудным для диагностики является т.н. вторичное атеросклеротическое стенозирование почечных артерий на фоне длительно протекающей эссенциальной артериальной гипертензии.

В этом случае должно настораживать изменение течения артериальной гипертензии – стабилизация АД на высоких цифрах, рост диастолического АД, снижение эффективности ранее эффективной гипотензивной терапии, появление признаков хронической почечной недостаточности.

Второй клинический синдром вазоренальной гипертензии – хроническая почечная недостаточность – проявляется при двустороннем стенозе почечных артерий, а также при одностороннем стенозе при наличии патологии контралатеральной почки (нефросклероз, пиелонефрит, гипоплазия, хронический гломерулонефрит).

Появление синдрома хронической почечной недостаточности у пациента с артериальной гипертензией с большой вероятностью указывает на стеноз почечной артерии.

Синдром общевоспалительных реакций характерен только для неспецифического аортоартериита, и только в активной фазе заболевания.

1 этап

На основании совокупности клинических, анамнестических, физикальных данных заподозрить вазоренальный характер артериальной гипертензии или вазоренальный компонент в генезе сочетанной артериальной гипертензии.

Анамнез

Как уже указывалось выше, для вазоренальной гипертензия нет достаточно специфичных признаков, однако более характерно отсутствие наследственного анамнеза артериальной гипертензии, начало заболевания в детском возрасте и в возрастные периоды 17-30 и старше 45 лет.

Клиника

  • стабильно высокие цифры систолического, и особенно диастолического (выше 100 мм рт.ст.

    ) артериального давления;

  • быстрое прогрессирование артериальной гипертензии, резистентность к стандартной гипотензивной терапии;
  • озлокачествление течения эссенциальной артериальной гипертензии,
  • снижение эффективности ранее эффективной гипотензивной терапии;
  • быстрое развитие поражения органов – мишеней: гипертрофии левого желудочка с его перегрузкой, эпизодами острой левожелудочковой недостаточности; гипертоническая ангиопатия сетчатки; гипертоническая энцефалопатия и мозговые осложнения артериальной гипертензии; протеинурия, микрогематурия, появление признаков хронической почечной недостаточности у лиц с артериальной гипертензией.

2 этап

2 этап – при наличии указанных признаков в любом их сочетании необходимо выполнение скрининговых инструментальных методов.

Для выявления стенозирующих поражений почечных артерий наиболее информативны ультразвуковое исследование почек с ультразвуковой допплерографией (УЗДГ) почечных артерий, радиоизотопная ренография (РРГ), радиоизотопная сцинтиграфия почек.

Диагностически значимым критерием для всех указанных методов является любая асимметрия (морфологическая или функциональная) почек: 1) асимметрия размеров почек по данным УЗИ, сцинтиграфии.

Значимым считают уменьшение длинника левой почки по отношению к правой на 0,7 см, правой – на 1,5 см по отношению к левой. 2) Асимметрия толщины и эхогенности коркового слоя по данным УЗИ. 3) Асимметрия кровотока в почечных артериях  по данным УЗДГ.   
4) Асимметрия ренографических кривых, особенно по амплитуде, T1/2 секреции.   

5) Асимметрия интенсивности нефросцинтиграмм. Внутривенная экскреторная урография как метод диагностики вазоренальной гипертензии в настоящее время не используется ввиду низкой информативности.

3 этап

3 этап – при выявлении диагностических критериев вазоренальной гипертензии на 2 этапе, а в случаях злокачественной быстропрогрессирующей артериальной гипертензии без наследственного анамнеза – вне зависимости от результатов скрининговых исследований – показано выполнение брюшной аортографии с почечным сегментом. Этот метод на сегодняшний день является “золотым стандартом” в диагностике вазоренальной гипертензии и характеризуется диагностической точностью 98-99%. Таблица 1. Диагностическая тактика при оценке клинических данных

Вероятность вазоренальной гипертензииКлинические симптомыДополнительные исследования
Низкая  –

Источник: https://cardiolog.org/cardiologia/ag/vasorenalnaja-hypertenzija.html

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.